1、发病率：肿瘤流行病学需依靠准确的发病率或病死率的统计。由于胰腺癌的高致死率，导致其死亡率和发病率几乎相等，因此可以用任意的一项指标进行统计。

　　美国每年新诊断为胰腺癌的病例约有三万人，男性发病率高于女性40%，男性病死率在肺癌，前列腺癌和大肠癌之后列第四，女性则亦在肺癌，乳腺癌和大肠癌后位列第四。日本每年新诊断为胰腺癌的病例约有1.97万人，男性高于女性70%，男性病死率在肺癌，胃癌，肝癌和大肠癌之后位列第五，女性则亦在胃癌，大肠癌，肺癌和乳腺癌后位列第五。

　　与其他消化系统肿瘤相似，胰腺癌在世界范围的分布不均匀。根据准确的肿瘤发病情况报道，高危国家胰腺癌的发生率比低危国家要高5~7倍，提示环境因素在胰腺癌的发病过程中起重要作用。

　　2、年龄：胰腺癌在老年人中发病率较高，疾病的发生率随着年龄的增大迅速上升。所有消化系统肿瘤中高龄是十分重要的危险因素。基于许多国家大于65岁人口比例的增加，可以预见全球范围内胰腺癌与年龄相关的发生率增加。美国超过半数的胰腺癌患者是大于75岁才被确诊的，其中只有13%的病例在60岁以前发病，至80岁胰腺癌的发病危险性将增加40倍左右，而大多数发生胰腺癌的年轻患者通常有家族史和基因缺陷的表现。

　　3、种族：胰腺癌发生的种族差异在分子水平均有所体现。如美国黑人K-ras基因的缬氨酸突变发生频率要高于白种人，中国胰腺癌患者Ki-ras和p53基因表达与日本和西方患者比较明显不同。胰腺癌治疗后的存活时间也存在种族差异，其中亚洲患者的存活率要高于非亚洲人。临床医师认为这种差异可能与诊断的早晚，有无转移及手术的方式有关。Longnecker等研究了美国肿瘤监测中心1973~1995年报道的10000例胰腺癌患者，居住于美国的亚洲人和黑人与白种人比较其肿瘤的恶性程度低，导致这一现象的原因不明，可能与种族相关基因或不同的暴露环境有关。

　　4、环境危险因素

　　吸烟：是胰腺癌最主要的危险因素。烟草中的致癌物质可通过肺部吸收后经血液循环达胰腺，或通过气道、消化道的共同通道到达胰腺，或吞入的烟草物质通过十二指肠反流至胰管。按临床推理，后者可能是主要途径，因为假设前者为主，为何这类人群中肺癌的发生率并不高呢?而致癌物质首先接触的是气管，支气管上皮细胞，而后进入血循环，况且胰腺癌好发于胰头部亦支持口-消化道通道学说。

　　暴露在烟草物质下可增加胰腺癌发生的危险性，与不吸烟者相比约增加2倍，这在不同国家有很高的一致性。美国的病例对照研究发现吸烟和胰腺癌有很大的相关性。英国的一项对40年病例回顾研究发现，每年男性胰腺癌死亡率在不吸烟，戒烟和吸烟的患者中分别是16/10万人，23/10万人和35/10万人。日本两组人群研究发现，吸烟人群中胰腺癌的发生率增加，有显著的剂量依赖性，即大量吸烟人群比少量吸烟人群胰腺癌的发生危险性更高。

　　饮食因素：长期以来，流行病学家认为消化系统肿瘤在世界范围显著不同的发病率是由饮食因素引起的。饮食结构可增加或减少胰腺癌发生的危险性。增加饮食中热量成分与多种肿瘤的发生相关，其中包括胰腺癌，而增加新鲜水果和蔬菜的摄入可降低胰腺癌发生的危险性。

　　多数成年人每日服用维生素和一些营养药物，这些药物是否能预防胰腺癌的发生呢?一项前瞻性研究发现，予男性吸烟者维生素E和β胡萝卜素这两种抗氧化剂，在5~8年的随访过程中没有降低胰腺癌的发生率

　　许多胰腺癌危险因素的研究是病例对照研究，但在发现疾病时许多患者已不能回答有关饮食的细节问题，而从他们的配偶和家人处得到的饮食数据并不是很精确。在与胰腺癌相关的多种食物成分的研究中发现，食物中脂肪含量和胰腺癌的发生具有持续的相关性。在日本，摄入脂肪含量高的肉类可增加胰腺癌的危险性，而传统的日本食物，如豆腐的鱼，可降低其发生的危险性。过量热卡摄入导致的肥胖可增加胰腺癌发生的危险性，而体育锻炼可保持正常的体重并可降低胰腺癌发生的危险性。

　　酒精是胰腺炎发生的主要危险因素，但它是否会引起胰腺癌发生的危险性增加，几乎所有的研究均不能证实这种相关性，其中包括瑞典的一项回顾性研究，该研究还表明大量饮用咖啡也与胰腺癌的发生无明确的相关性。

　　职业因素：一些暴露于氯化物，甲醛，杀虫剂以及有机氯等致癌物质中的职业可导致胰腺癌发生的危险性增加。但职业因素在胰腺癌发生的病因中所占比例较小，通常不超过5%。有些研究中暴露于致癌物质的数据没有与吸烟以及其他变量进行校正。